近日，刊登于雜志Nature上的一篇研究論文中，來自德州大學安德森癌癥中心的科學家通過研究揭示了為何某些*藥物，比如吉西他濱不能夠有效治療某些胰腺癌患者，該研究或為開發(fā)新型療法通過增強吉西他濱的功效來阻斷腫瘤生長提供希望。

文章中研究者通過對小鼠進行研究發(fā)現(xiàn)，抑制一種名為上皮細胞間質轉型(EMT)的細胞可塑性過程同吉西他濱的結合或許就可以增強該藥物的功效，Raghu Kalluri博士表示，盡管當前存在很多療法，但對胰腺癌患者的預后往往較差，文章中，研究者過對胚胎細胞的EMT可塑性過程進行了重點研究，該過程可以被癌細胞攔截，而且被認為可以幫助癌細胞向其他器官中遷移。

癌細胞可以通過分裂或者遷移不斷擴散，從而引發(fā)癌癥轉移；當癌細胞采用EMT過程促進癌細胞遷移時，其一般就會阻斷細胞分裂，而研究者發(fā)現(xiàn)，EMT過程可以導致癌細胞增殖被“拘捕"從而促進癌細胞對*的敏感性被損傷，zui終影響患者對療法的有效性。吉西他濱主要對正在分裂或增殖的細胞進行作用，當癌細胞推遲增殖時，比如其開啟EMT程序時，抗增殖藥物比如吉西他濱就不會對癌細胞進行靶向作用。

研究者指出，EMT程序可以抑制藥物的運輸和蛋白質的濃縮，從而會不經意地保護癌細胞免于諸如吉西他濱等抗增殖藥物的殺滅作用，而和EMT程序增加而引發(fā)的胰腺癌患者生存率降低之間的相互關聯(lián)似乎取決于患者對*反應能力的損傷，進而導致患者總體預后不良及轉移發(fā)生率上升。

而抑制EMT過程或許會導致腫瘤對吉西他濱的反應增強；zui后研究者說道，總而言之，本文研究中我們提供了一定的機會來評估靶向作用EMT過程增強腫瘤對*的反應，為后期開發(fā)新型靶向療法來抑制腫瘤耐藥性的產生提供了新的線索和思路。